- La pérdida de niveles del cobre, zinc y hierro es provocado por el envejecimiento
CIUDAD DE MÉXICO (28/FEB/2016).- El desbalance de metales como el cobre, el zinc y el hierro en el cerebro, de manera aparente producido por el envejecimiento, está implicado en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, entre las que se encuentra el mal de Alzheimer.
Como parte de un proyecto científico que busca entender los procesos químicos entre metales y proteínas, la investigadora Liliana Quintanar Vera desarrolló una molécula que captura el cobre y modula la agregación del péptido beta amiloide.
Este elemento es responsable de una acumulación de placas en el espacio extracelular, es decir, afuera de las neuronas, que junto con agregados de la proteína Tau dentro de las células producen el daño neuronal que causa la enfermedad de Alzheimer.
De modo que el péptido bifuncional creado por la especialista del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) del Instituto Politécnico Nacional (IPN) captura el cobre y se lo quita al péptido beta amiloide, lo que podría ayudar a restablecer la homeostasis del metal.
Experimentos hechos en ratones transgénicos con déficit de memoria, uno de los síntomas producidos por el mal del Alzheimer, demostraron que el péptido creado induce a una mejora significativa de la memoria espacial, destacó en una entrevista la investigadora.
Detalló que las pruebas hechas por sus colegas Claudia Pérez Cruz del Cinvestav y Sofía Díaz Miranda del Instituto de Neurobiología de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), en Juriquilla, Querétaro, consistieron en administrar el péptido a los ratones por 14 días de manera intraventricular.
Luego, se evaluó la capacidad de aprendizaje y de memoria de los roedores colocándolos en una tina de agua llamada ''Laberinto de Morris'', en el que los ratones tenían que encontrar una plataforma para salir del líquido.
''Después de ciertas veces, un ratón sano va aprender el camino para llegar lo más rápido a la plataforma, mientras que un ratón modelo de Alzhéimer va a tardar más tiempo en encontrarla, porque tiene un déficit de memoria espacial'', indicó la investigadora.
El experimento observó que los ratones transgénicos a los que se les administró el péptido encontraron la plataforma tan rápido como los ratones sanos, expuso.
Si bien estos resultados son alentadores, también son preliminares y para que este péptido pueda ser candidato a ser una molécula para algún fármaco, tiene que pasar por muchas valoraciones y ajustes, apuntó la científica.
Por otro lado, Quintanar Vera señaló que la investigación que lidera descubrió que el cobre se pega de dos formas a la proteína precursora amiloidea y coexisten en un pH de 7.4, es decir en condiciones fisiológicas normales.
''Encontramos que tienen potenciales redox muy diferentes, uno de ellos si va a ser activo redox en el espacio extracelular en las condiciones fisiológicas y el otro no'', mencionó.
Lo que quiere decir es que algunas interacciones del cobre con el péptido beta amiloide producirán especies reactivas de oxígeno generando estrés oxidativo, mismo que podría dar lugar a la neurodegeneración.
La investigadora precisó que también se detectó que la actividad redox aumenta al existir un cambio de pH en el cerebro y ''está claro que el Alzheimer aumenta la acidez'' de ese órgano.
No obstante, dijo que los científicos aún no saben si las placas o fibras que se observan del péptido beta amiloide son responsables de la neurodegeneración.
Pues las últimas investigaciones apuntan a que son los oligómeros, que preceden a la formación de éstas, las que pueden ser más neurotóxicas que el agregado mismo.
En ese sentido, el trabajo que lleva a cabo detectó que el exceso de cobre favorece la formación de oligómeros más grandes y que en principio serían más neurotóxicos que las especies de la beta amiloide sin el metal.
Fuente:(Informador)
